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Salud y Bienestar

Diseñan una nueva molécula para retrasar la progresión del párkinson

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primeros síntomas Parkinson

Un trabajo liderado por el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC) del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y asociado al Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), ha puesto a prueba en ensayos pre-clínicos un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson. Los resultados preliminares son prometedores y podrían abrir el camino a nuevas terapias que permitan retrasar el desarrollo de la enfermedad.

Se basa en una nueva molécula de oligonucléotidos diseñada por los propios investigadores para reducir la síntesis y evitar la acumulación de la proteína alfa-sinucleína, uno de los marcadores diferenciales del párkinson. El trabajo, liderado por Analia Bortolozzi, científica del CSIC e investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM) en el IIBB-CSIC y en el IDIBAPS, se publica en la revista EBioMedicine, de The Lancet.

Reducir la alfa-sinucleína en su justa medida
Hace tiempo que se conoce que el aumento de la expresión de la proteína alfa-sinucleína y su acumulación en algunas regiones del cerebro, formando los llamados cuerpos de Lewy, es una señal temprana de la cascada de mecanismos celulares que en último término lleva a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas. En consecuencia, en los últimos años muchos tratamientos en investigación van dirigidos a reducir esa sobreexpresión de alfa-sinucleína utilizando oligonucleótidos.

«El problema es que, si la reducción es excesiva en todo el cerebro, el tratamiento tiene efectos secundarios nocivos y tóxicos, justo lo contrario de lo que se espera», aclara Analia Bortolozzi. Es lo que sucede con algunos oligonucleótidos que se han puesto a prueba. El exceso de alfa-sinucleína está asociado al desarrollo de párkinson, pero su excesivo defecto también conlleva a una pérdida de su función, ya que esta proteína controla el proceso normal de la neurotransmisión, que es necesaria para cualquier actividad: el movimiento, la memoria, el aprendizaje o las emociones.

El equipo de Bortolozzi, en colaboración con científicos de la empresa biotecnológica n-Life Therapeutics, han sintetizado una nueva secuencia de oligonucleótido contra alfa-sinucleína combinada con indatralina. Esta última es una molécula pequeña que tiene una gran afinidad por un transportador de membrana que se localiza de manera selectiva en las neuronas dopaminérgicas, de forma que el oligonucleótido se dirige y actúa específicamente en estas neuronas.

El equipo ha evaluado la eficacia del nuevo tratamiento sobre un modelo de ratón modificado genéticamente para sobreexpresar la forma humana de la proteína alfa-sinucleína y que muestra sintomatología de párkinson. Este modelo ha sido desarrollado por los mismos investigadores, con el apoyo de la Fundación Michael J. Fox.

Tras cuatro semanas de administrar la molécula por vía intracerebroventricular o por vía intranasal, los resultados revelaron que se reduce la síntesis excesiva y la acumulación de alfa-sinucleína en las neuronas dopaminérgicas y áreas cerebrales interconectadas como la corteza prefrontal y el estriado, conduciendo a la recuperación de la transmisión normal de dopamina.

Ello alivia los déficits en la función de la dopamina asociada a la patología de alfa-sinucleína que se dan en las primeras fases de la enfermedad, aun cuando no existe pérdida de las neuronas.

Los resultados positivos animaron al equipo a evaluar la eficacia del tratamiento en otro modelo animal, cuya anatomía del cerebro es más cercana a la humana. Para ello establecieron una colaboración con el doctor Jeffrey Kordower del Rush University Medical Center, de la Universidad de Chicago, donde probaron la molécula en monos rhesus ancianos que muestran acumulación de alfa-sinucleína.

Los resultados son muy alentadores ya que “solo se reduce la expresión de alfa-sinucleína en las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio, sin mostrar toxicidad”, afirma Rubén Pavia-Collado, segundo autor del trabajo.

Los próximos pasos de la investigación, explica Analia Bortolozzi, son optimizar la molécula para aumentar la potencia y duración del efecto después de la administración intranasal. Se trataría, explican los científicos, de dar esta molécula de forma transitoria el tiempo suficiente para reducir la síntesis de alfa-sinucleína y, luego, administrarla en combinación con otros tratamientos.

Para enfermedades como el párkinson, la acumulación de la proteína alfa-sinucleína puede darse durante décadas antes de que los síntomas de la enfermedad se hagan visibles. Este nuevo tratamiento con oligonucleótido, destacan los investigadores, ofrece una estrategia de intervención temprana para retrasar la progresión del párkinson. Podría aplicarse en conjunto con los ensayos de inmunoterapia actuales dirigidos a eliminar el exceso de la proteína alfa-sinucleína del cerebro, o aquellos tratamientos con agentes antiagregación para evitar la formación de especies tóxicas de alto peso molecular de la misma proteína.

En el estudio también han participado científicos del CIBERSAM y del Centro de Investigación Biomédica en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), de la Universidad Federal de Paraná (Brasil), del Instituto de Investigación Vall d’Hebron (Barcelona), y la Institució Catalana per a la Recerca i Estudis Avançats (ICREA).

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Beber tres tazas de café al día podría reducir el riesgo de alzhéimer, según un estudio de Harvard

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Café Mercado Jerusalén 00

El consumo habitual de café con cafeína podría tener un efecto protector frente al declive cognitivo y la demencia, incluido el alzhéimer, según una amplia investigación liderada por la Universidad de Harvard y publicada en la revista médica JAMA.

El estudio ha seguido durante casi 40 años a más de 130.000 personas, convirtiéndose en uno de los análisis más prolongados sobre la relación entre café, té y salud cerebral.

La cantidad clave: tres tazas de café al día

Los investigadores concluyen que el mayor beneficio se obtiene con un consumo aproximado de 300 miligramos diarios de cafeína, lo que equivale a unas tres tazas de café americano. Esta cantidad se asocia a una reducción del 18% en el riesgo de desarrollar demencia.

El trabajo subraya que aumentar la dosis no aporta beneficios adicionales y que el efecto protector solo se observa con café con cafeína. El café descafeinado no mostró una relación significativa con la reducción del riesgo.

El té también protege, pero con moderación

El también aparece como una bebida beneficiosa para la salud cognitiva, aunque en menor medida. El consumo de una o dos tazas diarias se asocia a una reducción del riesgo de demencia del 14%. Superar esa cantidad no incrementa el efecto protector.

¿Por qué el café podría proteger el cerebro?

Los autores del estudio señalan que la combinación de cafeína y polifenoles, especialmente las catequinas, podría desempeñar un papel clave en la protección neuronal. Estos compuestos tienen propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que podrían ayudar a frenar procesos relacionados con el envejecimiento cerebral.

Entre los posibles mecanismos, los investigadores apuntan a:

  • Reducción de la acumulación de proteína beta-amiloide

  • Disminución de la inflamación cerebral

  • Mejora de la sensibilidad a la insulina, un factor relacionado con el riesgo de demencia

No obstante, advierten de que estos mecanismos aún deben confirmarse con estudios adicionales.

Un seguimiento de cuatro décadas

La investigación se basa en dos grandes estudios epidemiológicos iniciados en Estados Unidos en los años 80. Durante el seguimiento, los participantes completaron cuestionarios periódicos sobre su dieta y estilo de vida.

Hasta 2023 se diagnosticaron más de 14.000 casos de demencia. Los datos muestran que el declive cognitivo fue más frecuente entre quienes no consumían ni café ni té, frente a quienes alcanzaban el consumo moderado recomendado de cafeína.

Consumo responsable y estilo de vida saludable

Los autores recuerdan que el café y el té pueden formar parte de un estilo de vida saludable, pero no sustituyen otras medidas clave para proteger el cerebro, como el ejercicio físico, una dieta equilibrada y el control de factores de riesgo cardiovascular.


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