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Salud y Bienestar

Investigadores descubren cómo se forma la capa de mielina en los nervios y su implicación en diversas enfermedades

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(EUROPA PRESS) –

Investigadores en Biología de las enfermedades de la mielina de Isabial y la Fundación Fisabio, dependientes de la Conselleria de Sanidad Universal y Salud Pública, han descubierto «el mecanismo fundamental por el que se produce la formación de la capa de mielina en los nervios periféricos», según ha informado la Generalitat en un comunicado.

De este modo, el grupo que lidera Hugo Cabedo ha sido el primero en describir estos mecanismos, que ayudarán a su reparación tras lesiones y enfermedades e impulsará el desarrollo de nuevas terapias para el tratamiento de patologías como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o el síndrome de Guillain-Barré.

De acuerdo a Cabedo, el grupo de investigadores trata de entender cómo se forma la capa de mielina, estructura que envuelve los axones de los nervios y les permite tener una velocidad de conducción alta. «Si no fuese por la mielina, el impulso nervioso circularía con lentitud», ha señalado.

De este modo, cuando se altera la capa de mielina, se producen alteraciones neurológicas graves, como por ejemplo sucede en la esclerosis múltiple. Dependiendo de dónde se localiza la lesión, pueden producirse diferentes efectos, como perder la visión si se produce en el nervio óptico.

Las células de Schwann se sitúan sobre los axones de las neuronas del sistema nervioso periférico envolviéndolos para formar la capa de mielina, una estructura lipídica que los aísla y permite que el impulso nervioso se propague a alta velocidad.

Así, los investigadores de Isabial tratan de entender qué mecanismos moleculares y celulares provocan que las células de Schwann pasen de no ser mielinizantes o a serlo, y viceversa.

Al respecto, los científicos han hallado que el AMP cíclico, compuesto natural que funciona como un segundo mensajero cuando las células de Schwann contactan con los axones, provoca que una proteína determinada (HDAC4) pase al núcleo de la célula y reprima el gen c-Jun, que en condiciones naturales reprime la mielinización.

El mero hecho de que HDAC4 haga al gen c-Jun expresarse poco es lo que permite a las células de Schwann formar la capa de mielina.

Este hallazgo puede ser importante para mejorar el tratamiento de enfermedades en las que la mielina se deteriora, como la de Charcot Marie Tooth, de origen genético, y en la que «las células de Schwann no son capaces de mielinizar y aparecen problemas de coordinación en las piernas, con tropiezos, caídas, atrofia de los músculos y dificultades para caminar», ha destacado Cabedo.

OTRAS POSIBILIDADES
Este descubrimiento también puede ser relevante para comprender y mejorar el tratamiento del Síndrome de Guillain-Barré, transtorno neurológico que aparece después de una infección y en el que, de manera repentina y de forma equivocada, el sistema inmune ataca a las células de Schwann.

Esto tiene consecuencias muy graves que incluyen la pérdida de movilidad y de la capacidad de percibir estímulos externos, y provoca un déficit respiratorio progresivo que puede llevar a la muerte por asfixia en uno o dos días si no se actúa con rapidez en una unidad de cuidados intensivos.

De esta forma, de acuerdo al investigador de Isabial y la Fundación Fisabio, «esta investigación puede ayudar también a diseñar terapias que mejoren la remielinización tras el ataque autoinmune en esta patología».

PRUEBAS EN RATONES
Para descubrirlo, los investigadores han realizado experimentos en una primera fase, eliminando el gen HDAC4 en células de Schwann en cultivo. Posteriormente, han realizado las mismas pruebas en ratones.

Así, el grupo está trabajando ya en descubrir cómo reparar el nervio y que se produzca de nuevo la mielinización tras una enfermedad o lesión. «Comprender cómo la célula de Schwann pasa del estado de reparación al de mielinización puede ayudar a tratar lesiones que se producen en accidentes de tráfico», ha destacado el experto.

El trabajo, titulado ‘Class IIa histone deacetylases link cAMP signaling to the myelin transcriptional program of Schwann cells’, ha sido publicado en la revista Journal of Cell Biology (Rockefeller University Press).

En cuanto a sus autores, firman el artículo los investigadores Clara Gomis-Coloma, Sergio Velasco-Aviles, Jose A. Gomez-Sanchez, Angeles Casillas-Bajo, Johannes Backs, y Hugo Cabedo.

Salud y Bienestar

Una nueva vacuna experimental es capaz de engañar al cáncer en animales de laboratorio

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vacuna experimental cáncer
Esta vacuna resulta eficaz contra tumores con mutaciones de resistencia, según el estudio. / Pixabay

Mejorar el diseño de las vacunas contra el cáncer es uno de los grandes retos de la investigación contra esta compleja enfermedad. Un equipo internacional ha analizado en ratones y primates no humanos una forma de matar los tumores más difíciles de tratar que resisten las inmunoterapias actuales.

Un nuevo tipo de vacuna contra el cáncer es capaz de frustrar la respuesta defensiva de los tumores al ataque inmunitario inducido por esta, según un nuevo estudio publicado esta semana en la revista Nature. Aunque son todavía resultados preliminares, los autores afirman que podrían allanar el camino para nuevas pruebas que determinen su aplicabilidad clínica.

Vacuna experimental cáncer

La mayoría de las vacunas contra el cáncer se dirigen a las proteínas específicas de la superficie celular, es decir, a los antígenos que expresan las células tumorales, lo que ayuda al sistema inmunitario a reconocerlas y atacarlas.

Sin embargo, la naturaleza y la inmunogenicidad (la capacidad de estimular una respuesta inmunitaria) de estos antígenos es única para cada individuo, lo que limita el desarrollo de un medicamento universal. Además, los tumores suelen escapar al ataque inmunitario mutando y alterando la presentación de los antígenos, lo que reduce su reconocimiento.

En este trabajo liderado por un equipo del Instituto del Cáncer Dana-Farber de Boston (EE UU), la vacuna, cuya eficacia y seguridad ha sido probada en ratones y primates no humanos (macaco Rhesus), induce un ataque coordinado por parte de diversas poblaciones de células T y células asesinas naturales (NK).

“Nuestra vacuna sigue siendo eficaz contra tumores con mutaciones de resistencia comunes y provoca un ataque general coordinado e independiente de los antígenos del tumor”, explica a SINC Kai Wucherpfennig, autor principal del centro estadounidense.

Claves de esta nueva vacuna

Este medicamento se dirige a dos tipos de proteínas de superficie (MICA y MICB) cuya expresión aumenta en situaciones de estrés en varios cánceres humanos. Los linfocitos T y las células NK se activan normalmente al unirse a estas proteínas de estrés, pero las células tumorales pueden eludir este ataque cortando ambas y desprendiéndose de ellas.

Esta vacuna, no obstante, puede impedir este corte, aumentando así la cantidad de expresión de las proteínas de estrés y, en consecuencia, facilitando la estimulación de un ataque dual por parte de las células T y NK.

Se necesita un ensayo clínico para determinar si esta estrategia funciona en pacientes con cáncer

Kai Wucherpfennig, autor principal

Para los investigadores, estos resultados iniciales revelan que esta vacuna puede promover una inmunidad protectora contra los tumores, incluso los que presentan mutaciones evasivas. Eso sí, serán necesarios futuros estudios para evaluar este potencial en humanos.

“Se necesita un ensayo clínico para determinar si esta estrategia funciona en pacientes con cáncer”, subraya Wucherpfennig. “De hecho, se está planeando uno para el próximo año y la vacuna se utilizará inicialmente en personas con cáncer avanzado que presenten niveles elevados de MICA/B en el suero”, concluye.

Referencia:

A vaccine targeting resistant tumours by dual T cell plus NK cell attack. NatureDOI 10.1038/s41586-022-04772-4

Fuente: SINC
Derechos: Creative Commons.

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