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Salud y Bienestar

Hallado un mecanismo que inhibe un tipo de leucemia en ratones

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Un equipo con investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un mecanismo que inhibe la progresión de la leucemia linfoblástica aguda de células B en ratones. El hallazgo, publicado en la revista Scientific Reports, podría convertirse en una diana terapéutica para tratar esta y otras enfermedades de la sangre.

El estudio ha demostrado que cuando una infección inactiva el gen PAX5 se ocasiona una mayor producción de la proteína interleucina-6 (IL-6), que a su vez parece promover el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B. Las leucemias linfoblásticas agudas de células B son cánceres de la sangre causados por la pérdida del control sobre la proliferación y/o la diferenciación en el desarrollo de las células B. Las células B o linfocitos B son glóbulos blancos que forman parte del sistema inmunitario adaptativo y segregan anticuerpos para enfrentarse a los patógenos.

La relación entre el gen PAX5 y la proteína IL-6 es clave para la correcta formación de la sangre y de las células B. Cuando las células se ven expuestas a infecciones, se puede desencadenar una reacción inflamatoria, y esta puede alterar la relación entre este gen y esta proteína y contribuir, en diferentes etapas, a la progresión de las leucemias linfoblásticas agudas de células B.

Los resultados del estudio muestran que la vía de señalización de la proteína IL-6 representa una vulnerabilidad terapéutica en la leucemia linfoblástica aguda de células B, y que podría ser una terapia prometedora para esta enfermedad. Esta estrategia podría aplicarse a otras enfermedades de la sangre.

“El gen PAX5 es posiblemente uno de los factores de transcripción más importantes necesarios para el correcto desarrollo de las células B, y puede estar involucrado en leucemia linfoblástica aguda de células B en diferentes etapas de la enfermedad”, explica el investigador del CSIC Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC).

“Por otra parte, la proteína IL-6 es una citoquina con múltiples funciones, que está implicada principalmente en la respuesta inflamatoria. Teniendo en cuenta esta relación entre este gen y esta proteína y su posible implicación con el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B, hemos desarrollado un nuevo paradigma de señalización de IL-6 identificado en ratones y comprobado en humanos”, añade Sánchez-García.

En este nuevo modelo desarrollado por los investigadores logra retardar el inicio de la leucemia de células B al regular la proteína IL-6 en los ratones de experimentación. Además, al inhibir la proteína IL-6 en ratones que ya tienen leucemia linfoblástica aguda de células B con mutación de PAX5, dichas células leucémicas desaparecen, indica el investigador.

Junto al grupo de Isidro Sánchez-García, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), en este estudio han trabajado los laboratorios dirigidos por César Cobaleda del CBMSO-CSIC-UAM; Carolina Vicente Dueñas del IBSAL; Alberto Orfao, también del CIC-IBMCC, y Gianni Cazzaniga, de la Universidad de Milán.

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Salud y Bienestar

Sueño irregular entre semana y descanso extra en fin de semana: ¿cómo afecta al cuerpo?

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Sueño irregular

Dormir mal o dormir poco entre semana es un hábito muy extendido. Muchas personas intentan compensarlo “recuperando” horas de sueño durante el fin de semana, confiando en que así el cuerpo volverá a equilibrarse.
Sin embargo, un nuevo estudio publicado en la revista Sleep demuestra que dormir más el fin de semana no revierte los daños metabólicos provocados por la falta de sueño de lunes a viernes.

La investigación, realizada por la Facultad de Medicina Yong Loo Lin de la Universidad Nacional de Singapur (NUS Medicine), advierte de un impacto silencioso y preocupante: un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, incluso en personas jóvenes y sanas.


El estudio: 48 adultos jóvenes y un análisis exhaustivo del sueño y la glucosa

El equipo liderado por June Chi-Yan Lo y Khoo Chin Meng siguió durante dos semanas a 48 adultos jóvenes sanos (21–35 años) en un laboratorio del sueño.
Todos comenzaron el estudio con dos noches de descanso adecuado para medir correctamente su glucosa e insulina en un estado basal sano.

Después fueron divididos en tres grupos:

1. Sueño corto estable

  • 6 horas de sueño entre semana

  • 8 horas durante el fin de semana

  • Simula una semana laboral típica

 2. Sueño corto variable

  • Entre 4 y 8 horas entre semana (horarios irregulares)

  • 8 horas el fin de semana

  • Mismo tiempo total de sueño que el grupo anterior, pero distribuido de manera desigual

 3. Grupo control

  • 8 horas de sueño todos los días

  • Patrón de descanso óptimo

Durante todo el estudio, se controlaron sus comidas y se realizaron repetidas pruebas de tolerancia oral a la glucosa (PTGO) para medir cómo respondían sus cuerpos.


Resultados clave: la falta de sueño daña la gestión de la glucosa, incluso con “sueño de recuperación”

Los resultados fueron contundentes:

 1. Dormir poco entre semana altera la glucosa aunque se duerma más el fin de semana

Los grupos con falta de sueño mostraron tolerancia a la glucosa deteriorada, un marcador temprano de riesgo metabólico.

2. Resistencia a la insulina en quienes dormían 6 horas de forma regular

Su cuerpo necesitaba más insulina para mantener los niveles estables, pero aun así la glucosa seguía alta.

 3. Peor aún en quienes dormían con horarios irregulares

El grupo de sueño variable presentó:

  • aumentos más fuertes de glucosa,

  • sin producir insulina compensatoria suficiente.

Esto sugiere un daño más temprano en las células del páncreas encargadas de producir insulina.

4. Solo el grupo que dormía 8 horas diarias mantuvo un metabolismo normal

No se observaron cambios en la regulación de la glucosa.


¿Por qué dormir poco aumenta el riesgo de diabetes tipo 2?

Según los investigadores, el sueño insuficiente altera procesos esenciales para el metabolismo:

  • Desregula la sensibilidad a la insulina

  • Aumenta el estrés oxidativo

  • Cambia la actividad del sistema nervioso

  • Afecta hormonas clave como la leptina y la grelina

  • Reduce la capacidad del páncreas para equilibrar la glucosa

Cuando este patrón se repite cada semana, el cuerpo entra en un ciclo de estrés metabólico que dispara el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.


Dormir más el fin de semana NO basta: la regularidad importa

El hallazgo más importante del estudio es claro:

No se puede “resetear” el cuerpo durmiendo más el fin de semana.

La recuperación parcial del sueño no impide que los niveles de glucosa aumenten cuando vuelve el patrón de pocas horas entre semana.
Y, además, los horarios irregulares son incluso peores que dormir poco pero de manera estable.


Implicaciones para la salud y consejos prácticos

Este estudio destaca la importancia de incluir el sueño dentro de los factores de prevención de enfermedades metabólicas. Para proteger la salud, los expertos recomiendan:

Dormir entre 7–9 horas cada noche Mantener horarios estables, también los fines de semana

Evitar variaciones bruscas en las horas de acostarse y levantarse

Priorizar el sueño tal como se prioriza la alimentación y el ejercicio

Consultar con un especialista si hay insomnio o dificultades crónicas

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